Эксперименты на мышах показали, что после стресса в нейронах их головного мозга накапливаются сигнальные молекулы miR483-5p, приводя к развитию тревожного поведения. Будущие лекарства смогут воздействовать на ген, который кодирует эти молекулы, и точечно подавлять симптомы тревожных расстройств.
©Alessandra, Flickr
Одни из самых распространенных психических расстройств — тревожные. По оценкам специалистов, их можно диагностировать у каждого четвертого человека. Тревожные расстройства проявляются в избыточном беспокойстве и раздражительности, утомляемости, трудностях с концентрацией и мотивацией, учащенном сердцебиении, болях в груди и животе и тому подобном. Не все склонны придавать таким симптомам серьезное значение, хотя на самом деле они способны приводить к утрате трудоспособности, трудностям в социализации, падению качества и уровня жизни.
Лечение тревожных расстройств требует сочетания психологической терапии и фармакологической, для чего используют препараты-анксиолитики. Однако эффективность таких лекарств ограничена, и по завершении курса прежние симптомы нередко возвращаются. Это связано с плохим пониманием того, как развиваются тревожные расстройства, какими изменениями в нервной системе и физиологии организма они вызываются. Возможно, созданию анксиолитиков нового поколения поможет открытие, о котором сообщается в новой статье, опубликованной в журнале Nature Communications.
Мориц Муха (Mariusz Mucha) и его коллеги из Эксетерского университета исследовали микроРНК (мкРНК) — короткие цепочки нуклеотидов, которые играют важную роль в регуляции внутриклеточных процессов. Ученые сосредоточились на работе мкРНК в нейронах мозга подопытных мышей, точнее говоря, в клетках их миндалевидного тела, ключевой области в формировании эмоций, а особенно — страха. Подвергая животных стрессовому воздействию, биологи забирали образцы нейронов их миндалевидного тела и анализировали содержание разных мкРНК.
Обнаружилось, что в таких обстоятельствах в клетках резко повышается количество молекул miR483-5p. Последующие исследования позволили выяснить, что miR483-5p подавляет работу гена Pgap2, приводя к изменениям в морфологии нейронов и тревожному поведению. Таким образом, сигнальный путь miR483-5p/Pgap2 может служить основным внутриклеточным драйвером тревожности, а точечное воздействие на молекулы miR483-5p (или на кодирующий их ген) позволит остановить или даже обратить вспять ее разрушительные симптомы.
