Инъекции пептидов кукурузы стимулировали иммунитет мышей выработать антитела, способные атаковать амилоидные бляшки, которые считаются главным разрушительным оружием болезни Альцгеймера.
©Gideon, Flickr
Болезнь Альцгеймера связывают с образованием белковых бляшек. Инертные сгустки бета-амилоидов и других белков устойчивы к обычным механизмам «очистки» и, накапливаясь в клетках, повреждают их, вызывая разрушение мозга и деградацию его функций. Поэтому одно из направлений в поисках средства от этого до сих пор неизлечимого нейродегеративного заболевания состоит в создании «вакцины» — препарата, который стимулирует появление антител, способных эффективно атаковать и разрушать амилоидные тельца в нейронах.
Амилоиды — это короткие пептиды, их цепочки состоят всего из нескольких десятков аминокислотных остатков. Образуя инертные бляшки, амилоиды постепенно окисляются, и остатки метионина в них превращаются в метионин сульфоксид (MetO). На эту особенность и решили «нацелить» антитела биологи из команды профессора Канзасского университета Якоба Московитца (Jackob Moskovitz), статья которых опубликована в журнале Antioxidants.
Ученые использовали богатые метионином белки, выделенные из кукурузы и искусственно окисленные для образования сульфоксида. Их инъецировали мышам, служащим моделью болезни Альцгеймера, в возрасте четырех месяцев. Уже к 10 месяцам такие животные заметно отличались от собратьев, не получавших новый препарат. Из их крови выделялись антитела к MetO-богатым белкам, в крови и мозге накапливалось меньше амилоидов, а когнитивные способности снизились не так сильно.
В частности, эти мыши лучше проявили себя в экспериментах на запоминание Y-образного лабиринта, что говорит о сохранности их кратковременной памяти, которая повреждается при болезни Альцгеймера особенно заметно.
«Вы помещаете мышь в Y-образный лабиринт, в середине которого она должна выбрать, двигаться налево или направо, — поясняет Московитц. — Если добавить еще один, третий проход, мышь воспримет его как новый и будет исследовать определенное время». Именно так вели себя большинство «привитых» от Альцгеймера мышей, тогда как «непривитые» словно не замечали ничего нового в лабиринте. Улучшение составило 50 процентов.
Авторы полагают, что аналогичных результатов можно будет добиться для людей и «активная иммунизация» начиная с 50-60 лет позволит замедлить развитие болезни Альцгеймера в более позднем возрасте. Ученые называют ее «активной», поскольку препарат стимулирует работу иммунитета и выработку антител у самого пациента, в отличие от «пассивной», при которой инъецируют уже готовые антитела. Подобные методы также отрабатываются для борьбы с болезнью Альцгеймера, однако, по словам Московитца, они часто связаны с опасными побочными эффектами.
