Девушка, страдающая анальгезией (лат. analgesia, analgia — «без боли»), помогла исследователям идентифицировать мутированный ген, который останавливает восприятие боли.
Это открытие, по словам ученых, может стимулировать развитие нового поколения обезболивающих, которые будут блокировать болевые сигналы. Люди с анальгезией от рождения не ощущают физической боли, в результате чего часто получают серьезные травмы, как например, ожоги кожи, переломы, вывихи.
Путем сравнения генетического ряда девушки, страдающей этой редкой аномалией, с генетическим рядом ее родителей Инго Курт из Йенского университета (Германия) и его коллеги выявили у больной мутацию гена SCN11A.
Этот ген контролирует развитие каналов нейронов, ответственных за восприятиe боли. Ионы натрия проходят через эти каналы, создавая электрические нервные импульсы, генерируемые корой головного мозга.
Гиперактивность в видоизмененной версии гена SCN11A предотвращает накопление зарядов, что, в конечном итоге, приводит к потере способности воспринимать боль.
Для подтверждения своей гипотезы ученые проверили восприимчивость к боли у мышей с имплантированным мутированным геном SCN11A. Как выяснилось, у 11 % подопытных с измененным геном были обнаружены такие же травмы (как например, переломы, ожоги и т.д.), что и у людей с анальгезией. В то время как у мышей с нормальным геном SCN11A травм обнаружено не было.
Согласно результатам одного из тестов, подопытным мышам потребовалoсь в 2.5 раза больше времени на то, чтобы отреагировать на болевой импульс от раскаленного луча света.
«Из нашего эксперимента стало ясно, что, несмотря на определенное сходство между уровнем восприятия боли грызунами и людьми с мутированным геном, степень потери чувствительности у людей наиболее очевидна», – отметил Курт.
Команда уже начала поиск препаратов, которые блокируют канал SCN11A. «Для этого нам потребуются препараты, избирательно блокирующие этот, но не другие натриевые каналы, что совсем непросто», – говорит Курт.
По словам Джеффри Вудса из Кембриджского университета: «Это совершенно неожиданное открытие». Согласно его утверждению, существует три ионных канала – SCN9A, 10А и 11А, ответственных за возбуждение нейронов. Люди не испытывают боли, когда любой из первых двух не работает, и, напротив, ощущают мучительную боль при их гиперактивности.
«С новым геном, все наоборот», – говорит Вудс, сравнивая его с привратником, блокирующим болевые импульсы при гиперактивности.
Таким образом, ученый предполагает, что препарат, провоцирующий гиперактивность гена SCN11A, мог бы стать незаменимым анальгетиком.
Это открытие, считают ученые, может значительно расширить знания о роли натриевых каналов в восприятии боли.
Далее: Самая быстрая флеш-карта в мире