Исследование показало, что между уровнем антител и вероятностью заболеть существует корреляция. Ранее в научной среде шли споры о том, можно ли по антительным тестам понять уровень своей защищенности от Covid-19.
Кубинская медсестра вакцинирует от коронавируса ребенка (на Кубе прививают от этого патогена с двух лет) / ©AFP
Россия — страна, где люди чаще всего измеряют уровень своих антител к коронавирусу. На Западе до самых последних месяцев многие ученые и врачи не рекомендовали это делать, поскольку, как аргументировали они, не вполне ясно, о чем говорит уровень антител — какой из них может считаться достаточной защитой от заражения. По той же причине стратегические решения в борьбе с эпидемией в нашей и других странах принимали по-разному.
Разработчики «Спутника», основываясь на снижении антител у вакцинированных через полгода после прививки, с 1 июля убедили Минздрав разрешить ревакцинацию всем желающим. В США, напротив, ревакцинацию не начали до сих пор: местное научное сообщество посчитало, что цифры антител недостаточно информативный индикатор защиты.
Новая работа исследователей из Великобритании, опубликованная в Nature Medicine, может сыграть заметную роль в улучшении научного понимания вопроса о важности уровня антител. Ее авторы взяли данные по 1575 британцам, вакцинированным AstraZeneca, и измерили уровень их антител через 28 суток после второго укола. Затем они на протяжении месяцев собирали информацию о том, кто из привитых заболел (таких среди охваченных нужными тестами было 171), и соотнесли ее с уровнем антител после двух прививок AstraZeneca.
Выяснилось, что риск получить бессимптомное течение Covid-19 с уровнем антител в крови никак не коррелирует. По всей видимости, вирус в бессимптомном сценарии «не замечается» антителами, и те не могут его эффективно останавливать. Не удалось выявить и четкую корреляцию между уровнем антител и симптоматическим заболеванием в самой мягкой форме — только с небольшими симптомами в районе верхних дыхательных путей (легкий кашель).
А вот вероятность симптоматического заболевания оказалась явно коррелирующей с антителами. Если брать показатель BAU/ml (binding antibody units, единицы связывающих антител на миллилитр крови), то чем выше был их уровень, тем ниже была вероятность заразиться. Авторы примерно (выборка все же не так велика) оценивают, что защиту от заболевания на 90% имели те, кто после второй прививки показал уровень в 899 BAU/ml. Следует отметить, что это очень много: AstraZeneca — слабая вакцина, после нее столько связывающих антител получают только люди с достаточно сильным иммунитетом.
Защиту в 80% получила уже заметная доля привитых — и ей соответствовал уровень антител в 264 BAU/ml. Защиту в 70% давали 113 BAU/ml, в 60% — 54 BAU/ml, в 50% — 29 BAU/ml. Типичный уровень антител после вакцины AstraZeneca находится ниже сотни BAU/ml. Типичный уровень по «Спутнику» — выше сотни. Однако ни по тому, ни по другому виду вакцин нет исследований с большой выборкой уровня антител после вакцинации, поэтому цифры следует воспринимать с осторожностью. В случае сдачи тестов на антитела нужно выбирать такие количественные тесты, которые показывают оценку BAU/ml (далеко не все тесты ее дают).
Из данных авторов следует, что антитела действительно говорят об уровне защиты от заболевания с серьезными симптомами. Таким образом, если собственный уровень антител человека ниже уровня 50% защиты, это может говорить о том, что ему есть смысл ревакцинироваться.
Комментарии
Есть смысл сделать тесты ПЦР и гемотесты на антитела регулярными, бесплатными (желательно, прямо по месту жительства) и обязательными не только при подозрении на ковид и после болезни...
А. Березин, как всегда со мной несогласен, но изложить возражения посчитал ниже своего достоинства -- ограничился минусом... )
Знать уровень антител - может это действительно важно.
Однако эпидемия в России не стихает.
Так потому она и не стихает, что абсолютное большинство не знает, что они в данный конкретный момент хоть и не больны, но уже переносчики заразы (или наоборот), а потому или вовсе не носят масок в общественных местах, или носят их вкривь и вкось и хватаются руками за что ни попадя...
=== вирус в бессимптомном сценарии «не замечается» антителами ===
звучит более чем странно: реакция антитела с антигеном суть обычная физико-химическая реакция, протекание которой не зависит от хотелок вируса или антител. Так что данные результаты намекают, что не всё так линейно-просто в иммунном ответе. Похоже, в ответ на вторжение вируса сначала активируется иной механизм иммунитета, не связанный с антителами; и только если этот механизм не позволяет вирус изолировать, подключается антительный ответ. Поэтому и проявляется протективный эффект антител только в отношении серьёзных случаев, когда начальная защитная реакция потерпела неудачу. А это, в свою очередь, может свидетельствовать о том, что часть людей (причём, видимо, существенно бОльшая часть) в принципе не подвержена тяжёлому течению болезни (по крайней мере, от циркулирующих штаммов): их иммунитет способен задавить вирус на самых ранних стадиях.
"реакция антитела с антигеном суть обычная физико-химическая реакция"
"Обычные реакции" в химии идут по-разному даже при одинаковой температуре и одинаковом массовом химсоставе среды (см. испытания реакторов для "Лиры"), в зависимости от того, какие общие условия наблюдаются в жидкости -- каково ее насыщение оксидами и свободным кислородом, и кучи других факторов. Если уж из реакторного стенда с идентичными (по массовым долям элементов и соединения) средами и температурами извлекали одни стальные детали блестящими, а другие -- "съеденными", то ожидать одинаковой способности реагировать от антител в живом человеке -- довольно сложно.
". Похоже, в ответ на вторжение вируса сначала активируется иной механизм иммунитета, не связанный с антителами; и только если этот механизм не позволяет вирус изолировать, подключается антительный ответ"
Если бы это было так, бессимптомные носители всегда превращались бы в симптомных (ведь время размножения вируса в них измеряется неделями). А они зачастую не превращаются -- хотя сам факт размножения вируса в них несомненен.
" А это, в свою очередь, может свидетельствовать о том, что часть людей (причём, видимо, существенно бОльшая часть) в принципе не подвержена тяжёлому течению болезни (по крайней мере, от циркулирующих штаммов): их иммунитет способен задавить вирус на самых ранних стадиях."
Задавить -- значит прекратить размножение. В бессимптомных носителях этого нет, размножение идет, негативные долгосрочные последствия ковида у бессимптомных тоже отмечаются.
Другой механизм -- антитела после прививок связывающие, но не нейтрализующие. Это объясняет, почему привитые заражаются так же часто, как непривитые (а по данным Великобритании лет до 40 привитые заражаются даже чаще), но болезнь у них протекает легче. Чтобы иммунитет запустился на полную катушку, нужно, чтобы болезнетворный агент поглотился макрофагом, тот презентовал антиген лимфоцитам, те создали против него антитела, антитела связались с инфекционным агентом, и уже этот комплекс антиген-антитело запускает полноценный иммунный ответ (что логично -- нет смысла объявлять общую тревогу, если в организм попала всего парочка вирусов/бактерий, их макрофаги и так переловят). У привитых сразу образуются комплексы, т.е. первые части, довольно медленные, у них пропускаются. У бессимптомных же так или иначе нарушается образование устойчивого комплекса антиген-антитело, поэтому, в частности, не запускаются воспалительные реакции; а раз нет воспаления, нет и симптомов.
"Это объясняет, почему привитые заражаются так же часто, как непривитые"
Привитые работающими вакцинами _всегда_ заражаются много реже, чем непривитые. Даже Файзер через полгода после вакцинации дает защиту в 47%, что никак не "так же часто". А если ревакцинироваться вовремя -- то уровень и вовсе ок. 90%.
"а по данным Великобритании лет до 40 привитые заражаются даже чащ"
Такие утверждения нуждаются в ссылках. Без них они не работают.
" Чтобы иммунитет запустился на полную катушку, нужно, чтобы болезнетворный агент поглотился макрофагом, тот презентовал антиген лимфоцитам, те создали против него антитела, антитела связались с инфекционным агентом, и уже этот комплекс антиген-антитело запускает полноценный иммунный ответ
Одно в вашей схеме непонятно: как же вакцины тогда могут защищать от коронавирса? Там же нет описанной вами схемы.
https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/1019992/Vaccine_surveillance_report_-_week_38.pdf
Страница 13 пдф-ки, таблица 2. Правда, я ошибся: не до 40-ка, а после 40-ка.
Ну как же нет? Просто первые фазы иммунного ответа, до стадии образования антител, отрабатываются до встречи с патогеном. Соответственно привитому не нужно ждать, пока макрофаги отловят вирус, пока приготовят из него репрезентативный антиген, пока на этот антиген отреагируют лимфоциты и синтезируют антитела -- всё это обеспечивается прививкой. Соответственно иммунитет запускается со стадии "обнаружен комплекс антиген-антитело", что пару-тройку дней экономит. А в борьбе с активно размножающимся патогеном даже один день дорогого стОит.
Интересная статья, спасибо. Но важный нюанс, который заметил только почитав оригинал - в исследуемой группе заболевших превалировал штамм Альфа (with majority Alpha (B.1.1.7) variant of SARS-CoV-2). Что означает, что к текущей ситуации, с превалированием Дельты почти везде , выводы уже не очень применимы :(
По тем отрывочным данным, что сейчас имеются, уровни для дельты не выше.
Еще один свидетель антивакцинации...