Действующее вещество некоторых антипаразитарных средств для кошек вызывает тяжелую неврологическую реакцию — и даже смерть у отдельных животных. Об этом предупредили американские исследователи.
© Unsplash/CC0 Public Domain
Речь идет об эприномектине — препарате широкого спектра действия для лечения и профилактики паразитарных болезней. Его назначают домашним животным, в том числе собакам и кошкам.
Как стало известно из исследования, опубликованного в Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, опасность кроется не в самом лекарстве, которое при использовании в указанных дозах безопасно и эффективно для большинства кошек. Дело в индивидуальной реакции на эприномектин у обладателей определенной генетической мутации — MDR1. Она встречается примерно у 0,6-4% беспородных кошек, а среди чистокровных распространенность может достигать 5%.
У животных с этой кошачьей мутацией ослаблен связанный с мембранным белком P-гликопротеином защитный механизм, который не позволяет ряду лекарственных препаратов, в том числе эприномектину, проникать в мозг и приводить к серьезной неврологической токсичности.
В результате приема эприномектина у таких кошек могут наблюдаться потеря координации, слюноотделение, частичный паралич, тремор и судороги, а в тяжелых случаях животные погибают.
Специалисты из Университета штата Вашингтон во главе с ветеринаром и фармакологом Катриной Мили (Katrina Mealey) стали изучать проблему из-за растущего числа сообщений о негативных реакциях у кошек на эприномектин.
В своей работе ученые рассмотрели 33 случая, когда после применения лекарств с этим веществом питомцы тяжело заболели или умерли. Четырнадцать эпизодов сочли соответствующими требованиям, поскольку никаких других возможных причин такой реакции у кошек, кроме приема препарата, не выявили.
Среди 14 животных восемь оказались гомозиготными (то есть имели в организме две копии одного гена) по мутации MDR1. Трое из этих кошек умерли, пять выздоровели. Еще шесть животных были носителями аллелей «дикого» типа MDR1. Двое из них погибли, а четверо, которые параллельно получали потенциальные конкурентные ингибиторы P-гликопротеина, поправились.
В комментарии доктор Мили отметила, что хотя число рассмотренных случаев кажется небольшим, подобных сообщений все больше, и, если бы речь шла о людях, в дело бы уже вмешались власти. Она добавила, что надеется привлечь внимание надзорных органов к результатам исследования и добиться размещения на препаратах с эприномектином предупреждения об опасности для кошек с мутацией MDR1, выявить которую можно с помощью генетического анализа.
Авторы также предупредили, что генетика не единственная возможная причина дефицита Р-гликопротеина, повышающего риск побочных эффектов при приеме эприномектина.
Аналогичная реакция на лекарство возможна в случае приобретенного дефицита Р-гликопротеина. Последний может возникать на фоне одновременного применения с эприномектином других препаратов, ингибирующих, то есть подавляющих, Р-гликопротеин. Среди таких медикаментов исследователи перечислили метилпреднизолон, доксициклин и цефовецин. Однако для окончательного доказательства нужны дополнительные исследования, заключили ученые.
