Ростом мышц после интенсивной нагрузки управляют особые сигнальные пути. Важную, но до недавнего времени плохо изученную роль в этом процессе играет TAK1 — белок, который относится к иммунной системе. Новая работа ученых пролила свет на механизмы его работы и способы стимуляции роста мышц.
Физические упражнения вызывают гипертрофию мышц / © Surly
Физические нагрузки — не только сокращение и расслабление мышц, это также обеспечение их кислородом. Оно необходимо для того, чтобы мускулы оставались здоровыми, сильными и увеличивались в объеме за счет так называемой гипертрофии. Любопытно, что этот процесс связан с ростом отдельных мышечных клеток, а не изменением их числа.
У процесса гипертрофии мышц есть прямая противоположность — атрофия, с которой предстоит встретиться тем из нас, кто прекратит выполнять физические упражнения или даже станет меньше двигаться. В этом случае мышцы довольно быстро и очень заметно становятся меньше.
Баланс двух процессов — гипер- и атрофии — мышц регулируется небольшим числом сигнальных белков. Так называют молекулы, которые позволяют нашим клеткам управлять своим состоянием, развиваться и реагировать на изменения окружающей среды. Среди этих «дирижеров роста мышц» выделяется TAK1 — белок иммунной системы, участвующий в воспалительных реакциях и регулирующий размер мышечной массы. До недавнего времени ученые не знали механизмы работы TAK1, однако новое исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, позволило разобраться с этим вопросом.
«Нам удалось показать, что превышающая физиологические значения активация TAK1 в скелетных мышцах запускает молекулы, участвующие в трансляции (матричной РНК. — Прим. ред.), синтезе белка и росте мышечных волокон», — рассказал Ашок Кумар (Ashok Kumar), профессор Университета Хьюстона (США).
Кумар и его коллега Анирбан Рой (Anirban Roy) проводили эксперименты на мышах и применяли генетические методы. В результате ученые выяснили, что TAK1 совершенно необходим для поддержания работы нервно-мышечных синапсов. Эти структуры участвуют в передаче нервных импульсов от мозга и запускают сокращение мышц.
«Наши данные свидетельствуют, что целенаправленная инактивация TAK1 вызывает нарушение нервно-мышечных контактов и значительную потерю мышц, которая очень похожа на ту, что имеет место при повреждении нервов, старении или кахексии при раке, — добавляет А. Рой. — Мы также впервые узнали о взаимодействии между TAK1 и сигнальным путем BMP (Bone Morphogenic Protein, белок, участвующий в морфогенезе костей. — Прим. ред.), который стимулирует рост мышц».
Ученые также продемонстрировали, что инактивация белка TAK1 вызывает нарушения работы нервно-мышечных синапсов и регуляции, происходящей при участии особого белка Smad.
Итак, если в мышечных клетках белка TAK1 содержится больше, чем обычно, то он предотвращает связанную с повреждением нервов быструю потерю мышечной массы. Этот нежелательный и порой опасный процесс может быть связан со старением и такими тяжелыми заболеваниями, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), почечная недостаточность и множество редких нервно-мышечных расстройств.
Авторы убеждены, что их результаты можно будет использовать для разработки методов лечения этих болезней и улучшения качества жизни людей.
