Биологи признали зависимость поведения от иммунной системы

Отправной точкой для исследования послужило открытие, сделанное в 2015 году. Тогда группа ученых под руководством главы департамента нейронаук университета Джонатана Кипниса обнаружила, что менингеальные сосуды, обеспечивающие кровоснабжение от оболочек головного мозга, непосредственно связывают мозг с лимфатической системой — основой иммунитета. Ранее считалось, что иммунная система не имеет прямого выхода на головной мозг.

Кроме того, в 2010 году биологи выявили положительную корреляцию между интерлейкин-4-(IL-4)-продуцирующими Т-лимфоцитами иммунной системы и процессами обучения и памяти. В частности, решение когнитивных задач стимулировало накопление таких клеток в оболочках головного мозга испытуемых.

В новом исследовании ученые изучили роль гамма-интерферона (интерферона-?, или IFN?), который вырабатывается в ответ на патогены, в рамках взаимодействия иммунной и центральной нервной систем на примере мух, рыб данио-рерио, мышей и крыс. Результаты показали, что у грызунов блокирование IFN? приводило к гиперактивации отдельных участков мозга, что отрицательно сказалось на социальном поведении животных. Восстановление молекулы нормализовало социальные функции.

Вместе с тем при нормальной продукции IFN? были зафиксированы специфический отклик тормозящих нейронов и рост ГАМКергических проекционных нейронов стриатума. Метаанализ данных также запечатлел во всех рассмотренных организмах определенные IFN?- или JAK-STAT-зависимые генетические подписи, при условии, что особи участвовали в коммуникации.

«Это безумие, но, возможно, мы — лишь многоклеточные поля сражений для двух древних сил: патогенов и иммунной системы. На самом деле часть нашей личности может быть обусловлена влиянием иммунитета», — заявил Кипнис.

По его словам, открытие может подтолкнуть научное сообщество к пересмотру ряда устоявшихся концепций, в том числе в рамках психиатрии и неврологии. Так, полученные выводы могут помочь в прояснении природы шизофрении и аутизма и по-новому взглянуть на терапевтическую стратегию этих расстройств.